老化はすべての生物種において認められるがその形式は様々である。例えば、マウスの寿命は2-3年であるが、リスは20年以上も生きることができる。出産とともに寿命を全うする生物種も存在する一方で、ある種の魚やカメなどは、あたかも老化していないかのように見える。同一の生物種間、例えばヒトにおいても、その寿命の長さの相違が明らかである。このような多様性の存在にも関わらず、老化の過程は無秩序に生じるものであると考えられてきた。それに対して最近の研究では、老化は秩序ある制御機構を持った生物学的な過程であることが明らかとなりつつある。


 　加齢に伴って、糖尿病や動脈硬化、高血圧などの生活習慣病の罹患率が増加し、その結果、虚血性心疾患や脳卒中の発症の基盤病態となっている。これらの疾患は、多くの高齢者において共通に認められることから、老化の形質の一部として捉えることができる。すなわち、これらの疾患の究極的な治療のターゲットは、寿命を調節する仕組みそのものかもしれない。しかし、これまで加齢に伴って個々の病態がどのように変化するかという観点からの研究は行われてきたが、老化・寿命という側面からみた包括的な研究は行われていない。


 　このような現状で、老化・寿命のメカニズムの解明に関する研究は、最近10年間で飛躍的な進歩を遂げている。老化のメカニズムについては諸説あるが、そのひとつが「細胞老化仮説」である。近年、動物モデルにより老化の分子メカニズムが明らかになり、老化や加齢に伴う疾患において、細胞老化の重要性が示唆されている。本講演では、細胞老化に重要なシグナル分子であるp53がどのように老化や加齢に伴う疾患の病態生理に関与しているかについて概説する。